人体中的下丘脑—垂体—甲状腺轴控制着甲状腺激素的合成与分泌，同时也控制着碘元素的吸收、利用和代谢。碘元素的多少，也会对甲状腺功能的自身调节发生非常重要的影响。更重要的是碘元素对甲状腺还有治病和致病的关系。除了下丘脑—垂体—甲状腺轴对甲状腺的调节作用外，甲状腺本身也有调节自己功能的内在机制，以适应外界供碘的变化。①当碘供应过多时，碘的摄取、运转机制即会受到抑制；反之，缺碘则会使甲状腺对碘的摄取和转运机制增强。碘量过多时，可抑制含甲状腺激素（T  ₃   、T  ₄   ）的甲状腺球蛋白（TG）的水解，从而抑制已合成的甲状腺激素的释放；反之，碘供应量不足时，将出现碘转运机制加强，T  ₃   、T  ₄   合成与释放增加。②随外源性碘的增加，最初甲状腺激素（T  ₃   、T  ₄   ）合成有所增加；碘量超过一定限度后，合成甲状腺激素（T  ₃   、T  ₄   ）的速度就不再增加，继而明显下降，甲状腺激素的合成受到抑制。这就是过量的碘产生了抗甲状腺的作用，称为高碘抑制效应（Wolff-chaikoff效应）。如果继续加大外源碘供应，上述抑制作用就会消失，甲状腺激素（T  ₃   、T  ₄   ）合成就会再次随碘增加而增加。这种高碘对甲状腺功能抑制作用的消失现象，就是“脱逸”现象。③缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中T  ₃   、T  ₄   浓度下降，对垂体分泌的TSH的抑制作用减弱，TSH分泌增加；缺碘时，甲状腺对TSH的敏感性增加，使甲状腺激素的合成与分泌增加，滤泡细胞增生，腺体肿大。适量补充外源碘，可以抑制TSH的升高，使甲状腺肿大得以缩小。缺碘是发生地甲肿的根本原因。碘制剂也是治疗地甲肿的特效药。
总之，过量的碘对甲状腺的抑制作用只是短期的，如果继续大量补碘，大约半个月后，这种高碘的抑制作用就会消失，甲状腺激素（T  ₃   、T  ₄   ）的合成，就会再次随碘增加而增加，这种现象就称为碘的脱逸现象。
碘脱逸现象是甲状腺自身调节机制中一个十分重要的现象，对甲状腺疾病的治疗具有重要的临床意义。尤其是对于甲亢患者的治疗，必须知道有这个脱逸现象的存在。在甲亢患者的内科治疗中，如果服用高碘药物或食物，可能开始有短暂的临床症状改善（甲状腺缩小，心慌出汗等减轻），但两三周后，甲亢病情可能反而会加重。这就是脱逸现象的体现。故一般甲亢在药物治疗时，要避免使用含碘药物，如中药方中的昆布、海藻等（多数治疗瘿病的中药方中都有此类药物）。但在甲状腺手术之前，或放射性同位素碘治疗前，是可以服用碘制剂的。短期服用碘制剂，可以抑制甲状腺激素的合成与分泌，使肿大的甲状腺缩小变硬，有利于术前减轻甲亢症状，有利于减少手术出血及术后并发症；用同位素碘治疗也可以防止甲亢危象的发生。

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